Identificada una nueva forma de demencia que a menudo se confundía con el alzhéimer.

Los científicos estadounidenses del Instituto Nacional del Envejecimiento (NIA) han descubierto un tipo de demencia que se confundía con el Alzheimer: la Demencia Predominantemente Límbica Relacionada con la Edad(LATE por las siglas en inglés) o encefalopatía TDP-43 .

Durante mucho tiempo se consideró que el Alzheimer y la demencia eran lo mismo y que sus causantes eran la proteína tau y la beta amiloidea, pero cuando analizaron los cerebros de los enfermos indicaba que las personas con una edad avanzada no constaban de las proteínas mencionadas anteriormente, por lo que apareció una tercera proteína qué es la TDP-43 qué es la verdadera causante de la demencia LATE.

Actualmente la patología TDP-43 se asocia a afecciones del hipocampo (parte del cerebro encargada del aprendizaje y la memoria) y sus síntomas pueden ser similares a los del Alzheimer por lo que pudo dar lugar a su confusión.

Además aproximadamente el 25% de las personas mayores de 85 años tienen suficiente proteína TDP-43 que afecta a su pensamiento y memoria.

https://www.hoy.es/sociedad/ciencia/demencia-confundia-alzheimer-20190502214551-ntrc.html   

INMUNOTERAPIA CONTRA EL CÁNCER Y EL ADN DE NUESTROS PARIENTES SIMIOS

INMUNOTERAPIA CONTRA EL CÁNCER Y EL ADN DE NUESTROS PARIENTES SIMIOS

Distintas estrategias quieren activar el sistema inmunitario para atacar a los tumores.

Los primeros resultados más favorables fueron en 2010 sobre la inmunoterapia contra el cáncer, y esto ocurrió sobretodo en el caso del melanoma. Llegaron los tratamientos y poco a poco se han incrementado para potenciar el sistema inmunológico del paciente y así tener mayor esperanza acerca del tratamiento contra el cáncer.

Por otro lado el ADN simio nos indica que los bonobos junto a los chimpancés son nuestros parientes más cercanos y qué se cruzaron hace miles y miles de años con una especia extinta. Es algo parecido a lo que se descubrió anteriormente cuando encontraron ADN neandertal en humanos. Tanto en los humanos como en los bonobos sabemos que esa herencia se ha conservado porque aporta ventajas adaptativas.

La diferencia del ADN de los bonobos al de los humanos es la diferencia de 1,3 % del genoma y 3 millones de mutaciones distintas que son las que marcan la diferencia.

Fuente: https://www.eitb.eus/es/radio/radio-euskadi/programas/la-mecanica-del-caracol/detalle/6374069/inmunoterapia-cancer-adn-nuestros-parientes-simios/

La mujer que cambió la historia de los medicamentos

Ells Torreele una mujer biotecnologa belga de 51 años es la protagonista de esta noticia.

Torreele ayudó a fundar la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas, es una organización que trabaja para encontrar nuevos tratamientos para enfermedades desatendidas, querían demostrar qué desarrollar un fármaco no cuesta 2.600 millones de dólares y qué hay otra manera de hacer l+D como dicen las farmacéuticas.

La demostración se produjo con el fexinizadol. Es el primer tratamiento oral para la enfermedad del sueño, una infección qué es transmitida por las moscas tsétse y causada por parásitos qué producen una inflamación en el cerebro, si esto no se trata las personas qué lo padecen pueden acabar muriendo y enloquecidas. Es cierto qué esta organización ha invertido 55 millones de euros en este fármaco pero es una cifra bastante diferente a las dichas por las industrias farmacéuticas.

La OMS calcula qué hay menos de 20.000 casos de la enfermedad del sueño y qué estos ocurren en la República Democrática del Congo y República Centroafricana, obviamente las personas que habitan allí no se pueden permitir pagar un medicamento y a las empresas farmacéuticas lo único qué les interesa es vender un fármaco para quien lo pueda pagar y este no era el caso.

En 2007 empezaron las pruebas del fexinizadol a ratas y perros, con muy buenos resultados por lo tanto en 2010 los resultados se mostraron. Sin embargo hace como tres meses la Agencia Europea de Medicamentos lo recomendó para la enfermedad del sueño y en febrero de este año ha llegado a África.

7 países europeos, incluida España y donantes privados han sufragado los 55 millones del proyecto, también la farmacéutica Sanofi fabricará y donará este medicamento.

https://elpais.com/elpais/2019/02/27/ciencia/1551228381_244155.html

Nacer con un padre viejo es más peligroso que nacer con una madre vieja

“Nacer con un padre viejo es más peligroso que nacer con una madre vieja”

El estudio de una investigación realizada por Kári Stefánsson (genetista) nos confirma que la mayoría de las nuevas mutaciones se producen en los espermatozoides.

Cada ser humano constamos de 23 parejas de cromosomas en cada célula, y en cada pareja de cromosomas tenemos uno del padre y otro de la madre. En la formación del óvulo y el  espermatozoide los cromosomas nombrados anteriormente se alinean y así se produce el intercambio del material genético, al que llamamos recombinación, que es uno de los dos mecanismos básicos.

El segundo mecanismo son las nuevas mutaciones, que son alteraciones genéticas que aparecen en las personas sin tener que ser heredadas.

El estudio del genetista islandés nos muestra que hay 35 variantes genéticas que influyen en las recombinaciones, a la vez también este estudio nos dice que las nuevas mutaciones son cincuenta veces más probables que ocurran en los lugares donde ocurre la recombinación.

Stefánsson por otro lado nos confirma que el 80% de las nuevas mutaciones proceden del padre. Por ejemplo nos dice que el síndrome de Down suele venir de la madre pero las mutaciones son más comunes del padre.

Este publicó un estudio anteriormente en 2012 en el que informa de que un hombre de 36 años transmite a su progenitor el doble de mutaciones que uno de 20 y uno de 70 ocho veces más.

Alberto M. Pendrás, otro investigador comenta que la tasa de mutación en los hombres aumenta con la edad debido a que la procedencia de los espermatozoides son de células madres progenitoras, que son divididas desde la adolescencia hasta casi cuando falleces.

 https://elpais.com/elpais/2019/01/23/ciencia/1548272347_448618.html